很多人最初听到青春痘这个名字时更多会以为这是青少年才出现的问题，但后来发现：孩子都过了青春期自己居然还会长青春痘！下面食与心就来聊聊这个困扰过几乎所有人的皮肤问题。

青春痘其实是给那些青春期活力旺盛的青年挂上的标签，它的正式医学名称是寻常性痤疮（acne vulgaris），也叫痤疮、粉刺、暗疮，俗称痘痘。它是一种常见的慢性炎症性皮肤病，主要发生在毛囊皮脂腺单位，表现为粉刺（黑头/白头）、红肿丘疹、脓包、结节、囊肿，经常挤压或者指甲扣甚至可能留下痘印、痘坑。

青春痘最常发生的年龄当然是青春期（12-25岁）。统计显示，80%–95%的青少年可能不同程度地长过痘痘，所以也因此而得名。

很多人以为青春痘“过了青春期就自然好了”，结果成年后发现还在长痘，而且痘更难治！主要原因在于现代人的营养环境发生了改变。

皮脂腺是进化上为“青春期繁殖信号”设计的器官，不是为现代长期高营养 + 慢性压力环境设计的。它的程序是：营养多 + 激素高 = 繁殖窗口 = 皮脂增加（体味、信息素、屏障脂质）。而现代社会却让这个状态变成常态，所以痘痘成了慢性病。

下面食与心就带大家了解痘痘到底长在皮肤哪个部位？长痘时皮肤发生了什么？哪些激素信号参与其中？怎样改善易长痘体质？

——1. 痘痘发生部位：毛囊皮脂腺单位

毛囊皮脂腺单位是皮肤中最主要的附属结构之一，几乎遍布全身（除手掌和脚底外）。它是毛囊 + 皮脂腺 + 立毛肌共同组成的功能性单位，也常被称为“毛囊皮脂腺复合体”。

毛囊皮脂腺单位主要有四大作用：分泌皮脂（最核心功能）、毛发生长与再生、感觉与保护、维生素D合成。

皮脂腺是同时受 IGF/胰岛素（生长信号）、雄激素（性激素信号）、压力激素 三轴直接驱动的“高速合成型腺体”，而且没有严格的负反馈刹车。一旦这些轴之间不同步（信号错配），它是最先“过度反应”的组织之一。

皮脂腺的逻辑是：只要任何一个“生长/压力/雄激素”信号高，它都认为身体在“生长期”，于是它做出“青春期模式反应”。这就是为什么：熬夜 → 出油，压力 → 爆痘，高糖/乳清饮食 → 油多，多囊卵巢综合征 → 痘痘反复；同一个器官，全都响应。

——2. 痘痘的发生阶段

毛孔粗大、白头、黑头、痘痘（丘疹、脓疱等）这些问题高度关联，它们本质上都是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病（寻常性痤疮）的不同表现形式。大多数情况下，它们不是完全发生，而是同一个病理过程的不同阶段或并存表现。核心起点是毛孔（毛囊口）堵塞 + 皮脂过多，然后逐步演变。

痤疮的形成通常遵循以下顺序（不是每个毛孔都会走完全过程，有些停在早期，有些直接跳到炎症）：

(1) 微粉刺→ 最早期，几乎看不见。

毛囊内角化异常 + 皮脂分泌过多 → 死皮细胞 + 油脂 + 细菌开始堆积，形成肉眼不可见的微小堵塞。这是所有后续问题的“种子”。

(2) 白头粉刺（白头/闭口粉刺）

毛囊口被完全堵住（闭合），里面的油脂和角质无法排出 → 形成皮肤表面小小的白色或肉色小丘疹（像小米粒）。 → 这时毛孔看起来略微粗大（因为内部膨胀撑开），但表面没开口。

(3) 黑头粉刺（黑头/开放性粉刺）

如果毛囊口部分开放（或白头继续膨胀撑开毛孔），里面的油脂暴露在空气中 → 被氧化 + 黑色素沉着 → 变成黑色的小点（黑头）。 → 黑头最直接导致毛孔粗大：长期黑头会让毛囊口永久性扩张（撑大），即使清掉黑头，毛孔也难立即恢复细致。

(4) 炎症性痘痘

堵塞的毛囊内环境缺氧 + 痤疮丙酸杆菌大量繁殖 → 细菌代谢产物刺激免疫系统 → 炎症暴发。这些炎症痘痘往往发生在已有白头/黑头的区域，因为基础堵塞已经存在。

• 出现红色丘疹（红肿小包，无脓头）。
• 进一步发展成脓疱（顶端有白色/黄色脓头）。
• 严重时融合成结节/囊肿（又红又大又硬又痛，深层）。

(5) 后期遗留问题

炎症消退后 → 可能留下痘印（红印/褐印）、痘疤/痘坑，以及永久性毛孔粗大（反复炎症破坏胶原 + 毛囊壁松弛）。

——3. 出油的主要推手：IGF/胰岛素

皮脂腺分泌皮脂种类主要包括：甘油三酯、蜡酯、角鲨烯、游离脂肪酸、胆固醇酯等。

很多人注意到：饮食不对了脸上出油更明显。不过与人们想象不同的是：高GI（升糖指数）饮食比高脂饮食更能促进出油。

原因主要在于：皮脂腺分泌的皮脂几乎全部由皮脂腺细胞利用葡萄糖和脂肪酸等原料自己合成，而不是从食物脂肪吸收进入血液后送到皮肤分泌出去。

而促进皮脂腺加班合成脂肪的饮食相关信号则是IGF/胰岛素。

皮脂腺天生对生长信号敏感。皮脂腺细胞的任务不是维持稳态，而是持续合成脂质然后自溶，这是一种极端代谢模式。皮脂腺细胞天然高表达：IGF-1 受体、胰岛素受体、mTORC1 通路活跃和SREBP-1（脂质合成主因子）。

所以甜食或高碳水饮食后，IGF/胰岛素信号一高，别的组织可能还在调节（负反馈抑制），皮脂腺直接进入“加班造脂模式”。

IGF / 胰岛素轴不仅能促进脂质合成、还会改变脂肪酸链长度